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钠钾泵

钠钾泵

钠钾泵(sodium potassium pump)又称钠泵或钠钾ATP酶,它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内,当NA+顺着浓度差进入细胞时,会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。

钠钾泵(也称钠钾转运体),为蛋白质分子,进行钠离子钾离子之间的交换。每消耗一个ATP分子,逆电化学梯度泵出三个钠离子和泵入两个钾离子。保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。

细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件;防止细胞水肿;势能贮备。

钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异,在红细胞膜中可能有以下几种方式:

⒈ 正常的作用方式--利用ATP的水解与Na+-K+的跨膜转运相偶联.

⒉ 泵的反方向作用--利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.

⒊ Na+ - Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.

⒋ K+ - K+交换反应与Pi和H2⒅O的交换反应相偶联.

⒌ 依赖ATP水解,解偶联使Na+排出.

Na-K 泵由α、β两亚基组成。α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白,既有Na、K 结合位点,又具 ATP 酶活性,因此 Na-K 泵又称为 Na-K-ATP 。β亚基为小亚基,是分子量约 50KD 的糖蛋白

一般认为 Na-K 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合,ATP 酶活性被激活后,由 ATP 水解释放的能量使"泵"本身构象改变,将 Na 输出细胞;与此同时, "泵"与细胞膜外侧的 K 结合,发生去磷酸化后构象再次改变,将 K 输入细胞内。研究表明,每消耗 1 个 ATP 分子,可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。

细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes(1955)所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.

Na+-K+泵 --实际上就是Na+-K+ATP酶,存在于动植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后,触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外,同时摄取2个K+入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对神经冲动传导尤其重要,Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡(血影)上,人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度,当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时,Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵,同时合成ATP.

钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程,ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上,导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type,与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .Na-K泵作用是:①维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;②维持低Na+高K+的细胞内的环境,维持细胞的静息电位.

乌本苷(ouabain)、地高辛(digoxin)等强心剂在高浓度下能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性;这是强心苷中毒机制的主要原因,而在低浓度下能够兴奋Na+-K+泵,目前研究认为这才是强心苷治疗充血性心衰的真正机制。

经科学研究,发现Na+-K+泵在人体的正常代谢中具有非常重要的作用,与一些疾病的发生也有着密切的关系.如脑水肿白内障、囊纤维化、癫痫、偏头痛、高血压等。另外最近的研究表明:Na+-K+泵还与减肥有着千丝万缕的关系。

在这里,仅就白内障和高血压与Na+-K+泵的关系做一点介绍。

由于Na+-K+泵在人体的生命活动中具有如此重要作用,更与疾病有着千丝万缕的关系,我们相信在不久的将来,随着的研究的深入,人们一定能解决许许多多的未解之谜!

除 Na-K 泵外,还有与 Ca、H 转运有关的 Ca 泵和质子泵。这些"泵"的作用,对于维持细胞内环境的稳定亦具有重要意义。

总结:人体吸钾排钠

静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外(而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内),但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性,K+顺浓度差由细胞内移到细胞外,而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞,于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加,另一方面,K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移(正负电荷互相吸引,而相同方向电荷则互相排斥)。最后达到一种K+外移(因浓度差)和阻碍K+外移(因电位差)相平衡的状态,这时的膜电位称为K+平衡电位,实际上,就是(或接近于)安静时细胞膜外的电位差。

能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。(或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈膜电位值)称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下,引起组织兴奋所必需的最小刺激强度,称为阈强度。比阈电位弱的刺激,成为阈下刺激,他们只能引起低于阈电位值的去极化,不能发展为动作电位。阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位,但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放,这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来,在受刺激的局部出现一个较小的去极化,成为局部兴奋或局部反应。其特点为:①它不是"全或无"的,在阈下刺激的范围内,随刺激强度的增大而增大,②不能在膜上作远距离的传播,但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液,发生在膜的某一点的局部兴奋,可以使邻近的膜也产生类似的去极化,但随距离加大而迅速减小以至消失,成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加,当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化,而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋,虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位,但如果遇到一起时可以叠加起来,以致有可能达到阈电位引发一次动作电位,称为空间性总和。局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点,亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时,与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加,称为时间性总和。

在刺激超过阈强度后,动作电位的上升速度和所能达到的最大值,就不再依赖于所给刺激的强度大小了。即只要刺激达到足够的强度,再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。此外,动作电位并不是只出现在受刺激的局部,他在受刺激部位产生后,还可沿着细胞膜向周围传播,而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同,直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。即动作电位的"全或无"现象。

白内障的病因 较为复杂,可能是环境,营养,代谢和遗传等多种因素.对晶状体长期综合作用的结果.一般认为,氧化损伤引起白内障的最早期变化.氧化作用会损伤晶状体细胞膜,使维持细胞内正常代钠和高钾离子浓度的Na+-K-ATP酶泵功能明显改变,对钠离子的通透性增加,使晶状体内的钠离子增加,导致水的流失,开始了皮质性白内障的过程.

据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+,Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加,血管反应性加强.这些都有助于动脉血压升高.近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异.患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝.有这种遗传缺陷的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组.

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